Graves病为一种主要侵犯甲状腺的自身免疫性疾病。是导致甲状腺功能亢进症最常见的原因。妊娠期甲亢我国患病率约为1％，具体病因，Graves病(包括Graves病妇女妊娠及新发Graves病者)占85％。
临床中，对于Graves病对于新生儿的影响，无论是父母，甚至是医护人员的重视是不够的。
由于所有新生儿都会出生后的足跟血的筛查，在我国主要是TSH单项的筛查，而这对于Graves病妈妈所生的高危新生儿是不够的。
花两天时间，翻译了美国儿科学会关于母亲Graves病所生新生儿的管理指南。
指南非常实用，基本上能找到你对这个疾病想要问的问题。
Dani?lleC.M.etal.ManagementofNeonatesBorntoMothersWithGravesDisease.PediatricsApril,(4)e;
目录在本文的讨论部分，主要回答了以下这些问题：
孕妇TRAb水平与新生儿甲状腺功能亢进的风险有关联吗？
脐带血中TRAb水平的测定是否有用？
脐血TSH和FT4水平对预测新生儿甲亢有价值吗？
什么时候应该在“高危”新生儿中测量TSH和FT4水平？
产妇抗甲状腺药物治疗是否对新生儿影响？
什么临床指标应该迅速开始治疗？
抗甲状腺药物的治疗应该持续多长时间？
患有GD的母亲所生的新生儿是否有其他甲状腺功能异常？
背景妊娠期Graves病所致母亲甲状腺功能亢进的发生率在0.1%~2.7%之间[1–4]。这些母亲所生婴儿中，短暂性Graves病的患病率尚不确定，从1.5%到2.5%不等[5–7]。在观察队列研究中高达20.0%[7–9]。
Graves病的致病抗体，即促甲状腺激素(TSH)受体抗体(TRAb)，属于免疫球蛋白G类，可自由穿过胎盘，尤其是妊娠后期[10]。
主要有两种类型的TRAb：
促甲状腺激素受体刺激抗体(TSAb)，又称甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)，与甲状腺滤泡细胞上的TSH受体结合，刺激甲状腺肿大，增强其功能活性，产生甲状腺激素，是导致Graves病的主要病因。
甲状腺功能抑制性抗体(TFIAb)：又称甲状腺功能抑制性免疫球蛋白(TFII)，与TSH受体结合，抑制甲状腺功能，不启动胞内信号传导，可引起甲低。
由于胎儿的甲状腺发育是在妊娠7周时开始的，甲状腺激素合成在妊娠10~12周开始，而甲状腺功能在妊娠25周时基本成熟，刺激TRAb向胎儿转移可引起宫内和/或产后甲状腺功能亢进。[11]
当胎儿出现甲亢时，最常见的是在妊娠晚期。
胎儿Graves病的症状包括心动过速、心力衰竭伴非免疫性积液、宫内生长迟缓、早产、骨骼过早成熟和颅缝早闭。在有症状的情况下，胎儿甲亢可以通过给母亲服用抗甲状腺药物(ATDS)来治疗[12,13]。
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Graves病的新生儿体征和症状是多方面的：
甲状腺肿伴有气管压迫、低出生体重、凝视、眼眶周围水肿、眼睑退缩、基础体温高、易激惹、腹泻、喂养困难、体重增加差、心动过速、心力衰竭、高血压、肝肿大、脾肿大、胆汁淤积、血小板减少和血液黏度高等[6,11,14–17]。
新生儿甲亢的体征和症状是非特异性的，亦可见于宫内病毒感染或脓毒症[18]。因此，新生儿甲状腺机能亢进症的诊断可能被忽略和延误，导致死亡率高，报告的死亡率可高达20%[6]。妊娠中晚期甲状腺功能亢进的妇女新生儿并发症发生率较高[19]。
新生儿GD的初始治疗，主要来自于对于临床不稳定情况的担心。尽管有争议，但一些学者认为，开始治疗会对神经认知结果产生积极影响。正常的甲状腺激素水平对于正常的大脑发育是必不可少的，但是关于妊娠期患有GD的母亲所生孩子的神经发育结果的数据很少。GD母亲所生的31例4~23岁(中位年龄11岁)患儿与25例对照组相比，总智商、言语和表演技能无明显差异，均为出生时甲状腺功能正常[20]。在其他两项研究中也发现了类似的结果[21,22]。与此对比，8名新生儿甲状腺机能亢进症患儿中，6名被诊断为颅缝早闭，4名2岁或2岁以上儿童的智力测试低于平均水平[23]。
妊娠期患有GD的母亲所生子女的增长可与未受影响的对照组无差异[22,23]。
GD母亲所生新生儿管理中的关键问题，包括第一次测定游离T4(FT4)和TSH水平(即甲状腺功能检查[TFTs])的时间，随访的频率和持续时间，以及治疗的适应症。
为了为这些决定提供信息，我们设计开发了一个诊断流程(图1)，以帮助临床诊疗：
诊疗流程图1
甲状腺功能实验室检查的诊断流程
方法本文通过使用了以下Medline术语：“Graves病”、“甲亢”或“甲状腺中毒”，检索Medline，Embase和Cochrane三大数据库。
搜索限定：过去15年的发表文献(年1月1日至年5月22日)；英语和婴儿(0-23个月)。这一搜索结果出版了篇文献。在经过摘要筛选，篇不适用。细读其余篇，68篇列入本次审查；其余36篇为本审查范围以外的专题。此外，我们还收录了68篇文章中引用的18份年前的原始报告。
文献包括病例报告、系列病例分析和观察队列研究；我们没有查到有关的的随机对照研究或病例对照研究。因此，此文的证据的质量被认为是中等(方法缺陷的观察性研究，不一致的或间接的证据)到低(病例系列和非系统的临床观察)，因此推荐等级为弱(利益和风险或负担密切平衡或不确定，最佳行动可能因情况或病人而异)[24]。因此，我们使用“建议”一词，而不是“推荐”。
在这一综述中，我们将超过参考范围的水平视为“阳性”TRAb水平。而将参考范围内的水平或无法检测的水平视为“阴性”TRAb水平。
由于甲基咪唑(MMI)是咔唑的活性代谢产物，本文将MMI和丙基硫氧嘧啶(PTU)都作为抗甲状腺药物（ATDs）。
讨论问题1：孕妇TRAb水平与新生儿甲状腺功能亢进症的风险有关联吗？TRAb存在于活动性GD的妈妈体内；然而，在针对性治疗后，TRAb仍可以持续存在。甲状腺次全切除术患者并且抗甲状腺药物治疗后，20%~30%的患者在治疗后平均1.5年内TRAb水平仍继续升高。放射性碘治疗五年后，40%的患者TRAb水平仍持续升高。[25]
美国甲状腺协会和内分泌协会的一致意见指导方针建议，对以前有活动性GD或之前的孩子患有新生儿GD的孕妇，在妊娠20至24周检测确定孕妇TRAb水平[5,26]。
产妇和新生儿TRAb水平之间有很强的相关性[9,27,28]。母亲在孕晚期TRAb水平升高者所生宝宝，有73%的脐带TRAb水平升高[9]。此外，孕妇TRAb水平升高与新生儿甲状腺功能亢进的风险增加有关[7–9,27–33]。
在一项包括29名GD妇女中35名孕妇的研究中，有6名新生儿(17.1%)患上了甲状腺功能亢进症。TRAb水平高于参考范围4倍，阳性预测值为40%，而高于参考值4倍以下者阴性预测值为%[8]。
在另一项研究中，有例妊娠中有例GD患者，6例新生儿(2.6%)发展为显性甲亢，7例(3.0%)发展为无症状的甲亢。这13名新生儿中有8名产妇TRAB水平是参考值的两倍至五倍7。在最近的一份报告中，在怀孕期间TRAb水平为阴性的GD母亲所生的35名婴儿中没有一名出现甲状腺功能亢进症9。因此，TRAb阴性的GD孕妇，新生儿甲状腺机能亢进的风险被认为是可以忽略不计的。[34]
目前有两种衡量TRAb水平的方法。
测量甲状腺结合抑制性免疫球蛋白的第二代受体结合试验被普遍使用，但不能区分刺激免疫球蛋白和非刺激性免疫球蛋白。
第三代生物分析法通过环磷酸腺苷测定甲状腺刺激或阻断免疫球蛋白[35]。这种生物检测方法不那么普遍，耗时更长，成本也更高。
研究结果表明，母体甲状腺结合抑制性免疫球蛋白水平3.3倍于上参考值范围，对诊断新生儿受累的敏感性为%，特异性为43%。甲状腺刺激抗体活性超过%(“强”活性)，特异性提高到85%[35]。然而，标准化的界定值，却因检查方法缺乏一致性而无法确定。因此，在检测时，实验室应该清楚地说明使用了哪种检测方法[36,37]。
建议：
对于GD孕妇，在怀孕20至24周之间应该确定TRAb水平。如果孕妇TRAb水平为阴性，则不需要进一步GD的相关跟踪。
如果TRAb水平呈阳性或者未知，则应将新生儿视为甲状腺机能亢进症的“危险”。
问题2：测定脐带血中TRAb水平有用吗？Skuza等[38]比较14例GD母亲所生婴儿TRAb水平。7例脐血TRAb水平正常患儿甲功能正常，脐血TRAb水平高于参考值3~6倍的7例患儿最后发展为甲亢。同样，Besanon等[9]检查了9例脐带血TRAb阴性新生儿，甲状腺功能全部正常。其他几项研究也表明，脐血TRAb阳性水平与生后前2周甲状腺功能亢进的可能性相关，而抗体阴性与新生儿甲状腺功能亢进症的风险相关性很小或根本不相关[9,30,38,39]。但是，也有研究发现，脐带TRAb阳性，但是抗体水平不高，检测上限的2.5倍内，这些新生儿的甲状腺功能往往正常[40]，表明，低水平的抗体对新生儿的影响不大，甲状腺功能常常正常。
虽然TRAB水平提供了重要的临床信息，但脐带血TRAb检测的使用可能受到各个实验室的情况所限制。
建议：
如果化验室可以进行脐带血TRAb的检测，生后尽快测脐带血的TRAb水平，这样那些抗体阴性的新生儿就相对风险低，而可以出院后随访。
问题3：脐血TSH和FT4水平对预测新生儿甲状腺功能亢进症有价值吗？多项研究表明，脐血TSH和FT4水平反映胎儿甲状腺功能，但不能预测新生儿甲状腺功能[30,38,39]。
在6例发生甲状腺功能亢进症的新生儿中，Polak等人[40]检测脐带血结果显示，脐血提示的甲亢、甲状腺功能减退和甲状腺功能正常的数量是相等的。
最近的一项观察性研究包括68名患有GD的孕妇；所有孕妇都接受了抗甲状腺药物治疗，并得到了良好的控制。其中7例新生儿出现甲状腺功能亢进，有2例脐带血提示甲状腺功能减退[9]。
总的来说，这些研究表明脐带血TSH和fT4水平不能可靠地预测新生儿甲状腺功能亢进的风险。
建议：
脐带TSH和FT4的测定没有意义，因为这些水平不能预测新生儿是否存在甲状腺功能亢进的。
问题4：何时应该在“高危”新生儿中测量TSH和FT4水平？明显的新生儿甲亢症状，可以在出生时就出现，但由于母亲的抗甲状腺药物治疗(如问题5所讨论)或TSH受体阻断抗体共存，可推迟发病。几份研究显示，95%以上的新生儿出现症状，在1至29天内出现症状，大多数是在头2周内确诊的[9,38,40,41]。
在一项研究中，96例高危新生儿在出生后第一个月测定了FT4和TSH水平。例(4%)新生儿发生临床甲亢，发病年龄未明确。在全组中，92.9%的新生儿第5天FT4水平达到高峰，高于第95百分位数，并在第15天恢复到参考值范围。60%以上的新生儿在生命第6天的TSH水平低于第5百分位数。
这项研究表明，有很大比例的高危新生儿有甲状腺功能检查异常，却没有症状。与脐带血相似，出生3天前的甲状腺功能检查，不能预测随后的甲状腺功能亢进症；因此，这些作者建议在生命的第3~5天对TFTs进行第一次评估。
由于大多数无症状新生儿的TFTs在15天内恢复正常，作者还建议，当甲状腺功能在2周时正常，则无需进一步检测。然而，婴儿应继续跟踪临床，因为直到出生后的第45天，仍有发展为甲亢的报道[41–44]。
这里关于生后2周内对于甲功的检查的建议与其他人的建议是一致的[6,9,40]。
而出生2周后，Besanon等[9]建议对所有TRAb阳性的新生儿进行每周一次的临床和生化评估，直到宝宝的TRAb水平变为阴性为止，尽管目前尚不清楚是否有数据支持的这种延长和密集监测。
同样的时间模式似乎存在于早产儿。一项研究描述了7名早产儿，平均胎龄为30周(25-36周)后出生的5名早产儿[45]。诊断甲亢平均年龄为9天(1~16天)。一名婴儿发展为甲状腺风暴，其特征是呼吸暂停、心动过速、心力衰竭和肺水肿。
是否应该治疗无症状的新生儿生化学甲状腺功能亢进症，可能是最大的不确定领域。仍需要更多关于神经认知方面影响的研究结果数据(如问题6中所讨论的)，以便为这一决定提供依据。
在缺乏确切数据的情况下，即使是在无症状的婴儿中，也应该尽可能的获得甲状腺功能的结果，因为这些结果可能会为临床随访提供参考。
建议：
甲状腺功能检查，最初应在出生后3~5天检测，除非临床迹象需要更早检查。
如果这些数据在相应年龄的参考范围内，在出生后的10~14天进行甲状腺功能检查复查。如果在2周后没有发现异常，常规检查可以停止。
在生后4周，以及2~3个月时，应该进行临床评估，以确定少数患儿迟发表现。由于TSH和FT4水平受分析性检测变化的影响，医院应该建立相应年龄的参考范围，以便为这些决定提供依据。
问题5：产妇抗甲状腺药物治疗是否对新生儿影响？抗甲状腺药物（ATDs）可以延迟甲状腺功能亢进症的出现，因为这些药物可以穿过胎盘。46甲硫咪唑（MMI）的作用时间为36~72小时，丙硫氧嘧啶（PTU）的作用时间为12~24小时[47]。据研究报告，未接受治疗的母亲所生的新生儿甲亢往往在生命的第1至第3天被诊断，而接受抗甲状腺药物治疗的母亲所生新生儿常在第7至17天被诊断[41]。这些不同可以通过使用前文中的诊疗流程图1来操作。
抗甲状腺药物可以通过母乳到达新生儿，但量很少[48]。丙硫氧嘧啶（PTU）剂量mg/d，甲硫咪唑（MMI）20~30mg/d，不影响新生儿甲状腺功能，母乳喂养也安全[26,49–51]。虽然没有足够的文献来作出明确的声明，但这种程度的药物转移似乎不太可能影响新生儿GD的出现。
由于本综述的重点是新生儿的评估和治疗，因此值得注意的是，在一些国家，妊娠期间使用MMI与先天性发育异常有关[52–54]，但不是全部研究[1,55,56]。
高剂量丙硫氧嘧啶（PTU）治疗会增加低出生体重儿发生的风险[3]。因为PTU(罕见)与孕妇的肝衰竭有关[5,57]，因此，目前的指南建议在妊娠三个月后改用甲硫咪唑（MMI）[5,26]。
建议：
虽然抗甲状腺药物可能延迟甲状腺功能亢进症的出现，但对于接受抗甲状腺药物治疗的母亲所生的新生儿，仍应在生后3~5天时进行第一次甲状腺功能检查，并按照前面的诊疗建议（图1）进行随后的检测。
问题6：什么临床指征应该迅速开始治疗？初始治疗应在出现症状就应该开始治疗，以避免短期并发症(心脏衰竭)和远期并发症(颅缝早闭，智力损害等)。
目前尚不清楚是否应该治疗无症状的新生儿甲状腺机能亢进症，而且很难将一项研究中用于开始治疗的阈值与另一项研究中用于启动治疗的阈值进行比较，因为不同的检测方法和不同的参考范围都让比较变得困难。
在一项7例的临床甲亢患儿中，以fTpmol/L(参考范围10~30pmol/L)的范围内启动PTU治疗38。
在一项6例无症状的患者中，MMI的起始值平均为49.6pmol/L40。
Besancon等[9]，报告的主要内容与Polaketal[40]和Luton[30]等的相同，描述7例无症状新生儿当fT4水平超过35pmol/L时，在生后2~15天开始抗甲状腺药物的治疗。这些患儿平均fT4为46.5±13.8pmol/L，参考值范围第7天为21.5~27.8pmol/L，第15天为16.9~20.2pmol/L9。
虽然在推荐中，fT4水平超过35pmol/L时开始治疗的目的是预防临床甲亢及其潜在的发病率和死亡率[9,40]。然而，有关这些无症状新生儿开始治疗是不是有更好的临床和神经认知的结果关系，缺乏数据证明。
由于这一不确定，其他一些病例报告和系列病例报告，描述了只有生化学甲亢（fT4水平在43至pmol/L之间）和症状性甲亢都出现时，才开始治疗[14–18,42,58–66]。Daneman和Howard23所发表的小型系列病例报道则反对这种做法。他们认为，未经治疗的新生儿GD与晚期认知障碍相关。
总之，关于无症状新生儿治疗的文献没有定论，因为研究有限，往往这些研究的样本量也很少，而且和(或)未经治疗的对照组进行比较也缺乏明确结论。
PTU和MMI抑制甲状腺过氧化物酶，从而抑制甲状腺激素的合成。PTU还能抑制从T4到T3转化的外周脱碘过程。
年，美国食品药品监督管理局(FDA)就PTU与肝功能衰竭的关系发出警告。随后的美国甲状腺协会指南推荐，以防甲亢危象仅短程治疗，或MMI治疗出现严重不良反应时，无法选择放射性碘治疗或甲状腺切除术等治疗选择的情况下，才使用PTU，而存在粒细胞缺乏症则不应使用[67,68]。
图出自：年欧洲甲状腺学会Graves甲状腺功能亢进症治疗指南
由于硫脲类药物不对抗已合成的甲状腺激素，所以其抗甲状腺药物的反应只有在甲状腺激素储备耗尽后才能看到，因此临床和生化效应可能需要几天或几周才能显现。
在有症状的患者中，非选择性β肾上腺素能阻断剂如心得安可降低交感神经多动。在难治性病例中，可加入Lugol溶液或碘化钾(口服溶液)[11]。第一剂量碘化物应在第一次注射MMI后至少1小时给予，以防止初始碘被用于新的甲状腺激素合成。不太常见的情况，甲亢初始治疗是用多次剂量的碘来治疗，而不是抗甲状腺药物[18,69–71]。在需要进入NICU进行呼吸或心脏支持的重病新生儿中，可能需要短期使用糖皮质激素，以抑制甲状腺激素的分泌，减少周围T4至T3的脱碘。
甲硫咪唑（MMI）的副作用发生28%的儿童[72]。
最常见的轻微的副作用，如肝脏酶的短暂升高，轻度和暂时性白细胞减少，皮肤皮疹，胃肠道症状，关节痛和肌肉痛等[68,72]。
严重的副作用(发生于0.5%的儿童)包括粒细胞缺乏症，肝损伤，血管炎和Stevens-Johnson综合征等[68,72]。
粒细胞缺乏症最常见的表现为发烧、喉咙痛或口腔疼痛。家长应被指示立即停止抗甲状腺药物，如果发生这种情况，咨询医生，并查血常规检查。据我们所知，只有一个病例报告描述了早产儿(GA30周)在进行甲硫咪唑（MMI）治疗时出现进展性中性粒细胞减少症，并且在剂量减少后恢复正常[71]。
早产并不是ATD使用的禁忌症。然而，在一项研究中，2名极早产儿(GA25周)在开始使用卡巴马唑（甲亢平）后，fT4水平极快得下降(在48小时内)，提示在早产儿中，需要更密切地监测甲状腺功能很重要[45]。
摘自：蔡涵凯等，Propylthiouracil(PTU)在甲状腺亢进治疗是否应该退居二线？内科学杂志：22：-.建议：
当有生化性甲状腺功能亢进症（甲功检查提示甲亢）时，伴有新生儿甲亢体征或症状，应开始甲硫咪唑（MMI）的初始治疗。
在紧急情况下，抽取了TFTs后，可开始经验治疗。
对婴儿的起始剂量缺乏共识。据报告，用药范围在0.2~1mg/kg/d，分为1~3次；典型剂量为每天0.2~0.5mg/kg/d14,59,64,66,71,73。
因此，对于足月新生儿，我们建议每次0.mgbid(3kg新生儿0.4mg/kg/d)。应每周对婴儿进行临床和生化评估，直到病情稳定，然后每1至2周根据耐受性调整MMI剂量。
无症状新生儿的治疗仍有争议。
若交感神经功能亢进，如心动过速、高血压、喂养不良，可加心得安2mg/kg/d，分2次给药1~2周。入院时应考虑心脏监测，并确保足够的液体和热量的摄入和体温控制。Lugol溶液1滴(0.05mL)，每日3次（q8h）。或碘化钾口服液(1drop=0.05mL=50mg)，每天1滴，可与MMI联合使用。
血流动力学不稳定、呼吸窘迫或心力衰竭需要NICU住院治疗。在这种情况下，除MMI外，还应考虑用强的松龙2mg/kg每日1~2个次剂量短期疗程治疗。
问题7：抗甲状腺药物治疗应该持续多长时间？母亲GD引起的新生儿甲状腺功能亢进具有自限性，其持续时间取决于母亲的TRAb从婴儿循环中消失的速度。据报告，TRAb的半衰期约为12天74。尽管有一例病例报道，持续到12个月的才缓解的病例[12]，但是根据最初的TRAb水平，新生儿GD一般在出生后6个月内缓解[35,38,41,75]，治疗时间一般为1~2个月[6,9,35,38]。
当fT4水平在参考范围内时，MMI剂量应逐渐减停。可能需要经常(即，每周)监测甲状腺功能测试，以允许调整抗甲状腺药物的剂量，以保持正常的血清游离T4和T3水平。（而新生儿Graves病引起的甲亢通常在3至12周内自行解决，尽管它可以持续6个月甚至更长时间）
或者，在MMI治疗中加入左旋甲状腺素[9,14,59]，尽管最近的指导方针反对这种“阻止和取代”的做法[73]。停止治疗的决定应基于临床状况和持续正常的甲状腺激素水平。
建议：
在治疗过程中，甲状腺功能应每周测量一次，直到激素水平稳定，此后每2周进行一次，当fT4水平在参考范围内时，MMI剂量应逐渐减停。减停过程中，每周监测甲状腺功能，以调整抗甲状腺药物的剂量，且保持正常的血清游离T4和T3水平，治疗时间一般为1~2个月。
问题8：GD母亲所生新生儿是否有其他甲状腺功能异常？除新生儿甲亢外，还描述存在：短暂性中央性甲状腺功能减退、短暂性原发性甲状腺功能减退和短暂性孤立性高促甲状腺素血症(TSH升高但fT4水平正常且无临床症状)[9,39,76–83]。
一个系列病例报道，描述了18例中央性甲状腺功能减退的患儿，这些患儿的母亲均患GD，在怀孕期间没有得到充分的治疗。在生后第4天和第7天进行了T4为基础的的新生儿筛查，11名婴儿被确诊。1例发展为中央性甲状腺功能减退的患儿，之前曾出现过短暂的甲亢。另有6例在出生后第一个月出现中央性甲状腺功能减退前甲状腺功能正常。17例婴儿开始左旋甲状腺素治疗[76]。
一些病例报道显示，短暂的中央性甲状腺功能减退[39,78,79]，有时接着出现甲亢[80–82]。
甲状腺功能减退的恢复通常在3至19个月之间，一些医生建议随着下丘脑-垂体-甲状腺轴恢复，可减少左旋甲状腺素补充。但另一些医生建议持续治疗到3岁，在这一大脑发育的重要时期，确保足够的甲状腺激素水平[76,83]。在罕见的情况下，中心性甲状腺功能减退可以延长，而且可能是永久性的[83]。
发生中心性甲状腺功能减退的病因不明，但可能是由于胎儿下丘脑-垂体-甲状腺轴的发育和/或调节受损所致。另一种解释是TRAb与垂体TSH受体的直接结合，抑制TSH的产生，而与T4的产生无关[82,84]。
孕妇抗甲状腺药物治疗与脐血TSH水平升高(14%~21%)和低fT4水平(6%至7%)相关85。TSH、FT4水平与抗甲状腺药物的剂量无关。一些研究发现，短暂升高的TSH水平和暂时性原发性甲状腺功能减退分别占新生儿的7.8%和2.0%到9.0%[7,33]。
原发性甲状腺功能减退有时可以先于甲亢[9]。TSH受体刺激和阻断抗体之间的相互作用可能解释了甲状腺功能减退向甲亢转变的原因，反之亦然[86,87]。
建议：认识到中央或原发性甲状腺功能减退可能发生在这些新生儿。
人们必须了解甲状腺功能减退的临床症状，包括喂养不良、嗜睡、黄疸延长、低张力、皮肤干燥、囟门大、腹胀、脐疝和生长曲线下降。并监测甲状腺功能检测。
当确诊为甲状腺功能减退时，应当开始左旋甲状腺素10μg/kg/d治疗。
如果孩子之前没有诊断为甲亢，而发生中央性甲状腺功能减退的情况下，需要考虑包括垂体功能障碍在内的鉴别诊断，这是很重要的。
摘自：甲状腺功能减退症基层诊疗指南(实践版·)，中华全科医师杂志，年11月第18卷第11期
美国儿科学会，美国甲状腺学会关于先天性甲减的筛查和治疗
摘自：妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南，中华内分泌代谢杂志年5月第28卷第5期
结论母亲Graves病引起的新生儿甲状腺功能亢进需要及早认识和治疗，以防止潜在的发病率或死亡率。我们希望我们的文献回顾和相关诊疗路径，将有助于全科医生和专科医生管理这些病人。根据今后的研究和对其使用的反馈，对该诊疗流程进行改进将是非常重要的。
参考文献见原文：
Dani?lleC.M.vanderKaay,etal.ManagementofNeonatesBorntoMothersWithGraves’Disease.PediatricsApril,(4)e;
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