甲亢治疗后诱发肌痛,并非药物惹的祸

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甲亢治疗后诱发肌痛,并非药物惹的祸!

甲状腺功能异常与神经肌肉损伤

在甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症中,神经肌肉的表现都很常见,在甲状腺毒症中,肌肉无力和消瘦是常见的临床表现,这被称为甲状腺毒性肌病,通常表现为逐渐发作的肌无力和疲劳感,一般不伴有肌痛,即使在CK水平下降或正常时。甲状腺毒性周期性麻痹是另一种常见的并发症,通常发生在亚洲男性运动后,与肌痛无关,同时CK水平正常。查阅相关的医学文献,仅有4例甲亢引起横纹肌溶解症的病例报道。

另一方面,甲状腺功能低下的患者也常抱怨关节和肌肉疼痛,甚至可能出现涉及膝盖或小关节的积液。甲状腺功能减退症还明显与肌肉骨骼纤维的病理改变和CK水平升高所致的肌肉损伤有关,甚至可能引起横纹肌溶解。此外,在考虑与甲状腺相关的肌肉损伤时,应排除其他自身免疫性疾病,包括炎性肌病和重症肌无力。

甲状腺激素快速降低或是罪魁祸首

在大多数早期病例报告中,肌肉损伤都受其特定治疗的束缚,例如MMI、卡比马唑、丙基硫氧嘧啶(PTU)或-I治疗,因此曾有人认为ATD治疗甲状腺功能亢进期间肌病发作是ATD罕见的不良反应,或许这种观点是错误的。

最早提出甲减引起肌病的推测是在20年前由Suzuki等人提出,尽管没有证据表明在使用抗甲状腺药物治疗期间血液和组织中存在甲退的症状,但在使用MMI2-8周后,4名成年的Graves病患者的CK水平升高,伴或不伴肌痛和肌肉痉挛,只要患者接受L-T4治疗,无论MMI剂量是否减少,肌肉症状都可在数月内缓解。在一种特定的情况下,在施用L-T4后CK水平恢复正常,而当L-T4剂量减半而MMI剂量没有变化时,CK水平又再次升高。因此,甲状腺激素的快速减少或相对甲状腺功能减退症被认为是这些肌病改变的原因,尽管作者不能排除MMI副作用引起肌肉损害的可能性。

近年来,一些病例报告支持这一观点:在甲状腺功能亢进症治疗期间,相对甲状腺功能减退综合征可诱发肌病。所有甲状腺功能亢进的常用治疗方法(包括ATD、甲状腺切除术和-I治疗)都可引起相对甲状腺功能减退综合征。在大多数情况下,肌肉症状在开始抗甲状腺治疗后的4-8周内出现,并通过减少/停用ATD或施用L-T4得以缓解。CK水平的升高总是伴随着甲状腺激素的快速减少。尽管在某些情况下,甲状腺激素比正常参考值范围略低,但TSH水平通常保持抑制状态,这与典型的甲状腺功能低下引起的肌病完全不同。

ATD治疗中不容忽视的速度问题

这个病例提示我们,在甲状腺功能亢进症的治疗过程中,甲状腺激素的快速减少可引起肌病。如果患者出现疲劳和肌痛,即使在抗甲状腺治疗期间甲状腺激素水平在正常范围内,也应考虑这种相对甲状腺功能减退综合征引发的甲减。抗甲状腺药物治疗后应密切监测血清CK水平和甲状腺功能。建议减少ATD剂量或更换甲状腺激素以缓解肌肉症状。

来源医脉通内分泌科

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