瞧瞧这段时间包租婆的变化！
大冬天的还穿着短袖，但汗出个不停；双层的巨无霸汉堡能吃好几十个；包租公说她吃得多就拳脚相向，脾气可真不小；她天天都要跑好几趟厕所，拉个不停。但是啊，令人不解的是，她吃的不少，反而瘦出小蛮腰了！这是怎么回事呢？下面我院特邀同济专家
罗鸿昌教授为大家解答：
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OMG,包租婆这是甲亢的症状吧？！什么是「甲亢」？甲状腺激素是促进新陈代谢，促进机体氧化还原反应，代谢亢进需要机体增加进食；胃肠活动增强，出现便次增多；虽然进食增多，但氧化反应增强，机体能量消耗增多，患者表现体重减少；产热增多表现怕热出汗,个别患者出现低热；甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋，临床表现心悸、心动过速，失眠，情绪易激动、甚至焦虑。▲▼上下滑动查看全部内容下丘脑—垂体—甲状腺甲状腺激素受上面的领导调节管控，大领导叫「下丘脑」，二领导叫「垂体」，它俩都是袖珍领导，下丘脑占脑0.3%，也就4g重，草绿色的小点点就是垂体，不到1cm大小，重也就0.5g。
垂体有个两居室房子，前面的叫腺垂体，后面的叫神经垂体。下丘脑里面有一种细胞叫「促甲状腺激素释放激素分泌细胞」，这个名字有点长，意思说白了就是它官衔最大！它分泌的「促甲状腺激素释放激素」决定了二领导能不能释放「促甲状腺激素」。
二领导的腺垂体部分，分泌「促甲状腺激素」入血液循环，运送到靶器官甲状腺，调控甲状腺生产「甲状腺激素」，这甲状腺激素里主要是T3和T4。
甲状腺激素的「合成过程」甲状腺滤泡上皮细胞围成圈像玉米棒横切面，叫做滤泡，中心黄色部分是胶质▲▼上下滑动查看全部内容有些人学医很久，认为「甲状腺激素」和「甲状腺素」是一回事，其实不是的！
甲状腺激素是滤泡上皮细胞合成的酪氨酸碘化物，包括四碘甲状腺原氨酸、三碘甲腺原氨酸、逆-三碘甲腺原氨酸。因为甲状腺激素以T4为主，所以T4又叫做甲状腺素，所以甲状腺激素包括甲状腺素，是个范畴问题。
给「滤泡上皮细胞」来个大特写。
因为甲状腺受下丘脑垂体领导调控，接收调控信息的是促甲状腺激素受体（TSH受体），当垂体分泌的TSH入血至甲状腺时，与TSH受体结合细胞之锁被打开，甲状腺立刻接收指令开始制造甲状腺球蛋白（TG）。
同时，还要吸收循环中的「碘离子」，循环中碘离子经过钠碘泵运输至细胞内，然后转运至胶质，在胶质中，经过过氧化物酶氧化后成为碘元素，这个碘元素会「碘化」甲状腺球蛋白（TG）。
碘化的部位是甲状腺球蛋白的酪氨酸残基，10％左右的残基能够被碘化（紫色部分即为碘化部位）。形成二碘酪氨酸（DIT）和一碘酪氨酸（MIT），在TPO的催化下，碘化酪氨酸残基之间可以相互缩合，2个DIT就能形成1个T4前身，1个DIT和1个MIT就形成1个T3前身。
随着胞吞作用，胶质小滴进入细胞，在多种蛋白酶的催化下，形成T4和T3，就是最终的甲状腺激素，当然还有rT3。
甲状腺激素——血浆蛋白结合状态就是无活性的状态。这里再说回头，没有缩合的部分被水解为MIT和DIT，经过脱碘酶脱碘，产物重新利用，这就是「甲状腺激素的合成」全过程。
经过血液循环运输至全身各个靶细胞调节内分泌代谢，在细胞内也是和细胞蛋白结合，形成甲状腺激素储备库，缓冲甲状腺分泌功能的变化。
甲状腺激素的「生理功能」讲了这么多，甲亢有哪些「原因」？（▲▼上下滑动查看全部内容）弥漫性毒性甲状腺肿最常见，即「Graves病」，占甲亢病例的60%~90%，是一种自身免疫性疾病。因某些因素诱导产生「自身抗体」，这个抗体名字叫做「甲状腺刺激性抗体TsAb」，听名字就知道作用，就是竞争性地与TSH受体结合，刺激甲状腺。
从而，甲状腺滤泡细胞增生，产生过量的甲状腺激素，导致甲状腺弥漫性肿大，不仅肿大，还有毒性！体现在对心脏、循环、消化多系统的影响。
Graves病里不得不提到「Graves眼病」，这里画了一个憨豆先生，尤其那双眼睛实在是目光炯炯，研究提示「眶后的成纤维细胞和脂肪细胞」也有TSH受体，自身抗体一刺激导致淋巴细胞浸润，成纤维细胞分泌的黏多糖、糖胺聚糖增多最终出现突眼。
Graves病是甲状腺之间被抗体钻了空子，那如果「甲状腺本身」就不合格呢？（▲▼上下滑动查看全部内容）TSH腺瘤是垂体TSH细胞异常增殖，但是这个非常罕见，占甲亢病因不到1%。一般是做好术前准备，可以手术切除。
多结节性毒性甲状腺肿
一般是先有结节性甲状腺肿多年后才出现甲亢症状，碘缺乏地区发生率会高，一般没有眼球突出，但是容易出现心肌损害。
自主高功能腺瘤
又称为Plummer病，之所以叫自主高功能，是因为这个Plummer病不受TSH调节，不受领导的调节。
再说说「外因」导致的甲亢，吃进去的甲亢。（▲▼上下滑动查看全部内容）1型碘致甲亢主要发生在缺碘地区，流行病学资料发现在碘缺乏区补充碘剂后，甲亢发生率明显升高。
2型碘致甲亢
是药物导致的，例如治疗心律失常的胺碘酮。胺碘酮对甲状腺的药理学作用是复杂的，数个机制包括：①减少甲状腺激素脱碘，抑制T4向T3转化，使T4升高，T3正常。②减少T3和核受体结合，在胺碘酮治疗后，引起TSH暂时升高。点击阅读原文即可
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